目前对于增生主动脉瓣（AV）疾病的细胞机制和用做其治疗的最佳药剂知之甚少。糖原生物合成转移酶（GSK）-3β和非定格无翼相关拆分位点（Wnt）频率传递信息在调节穿孔骨骼肌（VIC）增生的发病机制中的起关键起到。研究成果注意到组蛋白乙酰化调节VIC增生。然而，组蛋白去乙酰化酶（HDACs）否调节AV增生的病理生理学尚为不确切。多种不同的HDAC同种型具有多种不同的心肌梗死起到。我们论据特定的HDAC抗病毒通过调节Wnt频率传递信息调节主动脉VIC中的的runt相关转录因子2（RUNX2）。通过蛋白质印迹，实时转录链反应和增殖试验性分析另行或与HDAC抗病毒联合处理方式的成骨（OST）酿酒酵母处理方式的山羊VIC中的的成骨一个大的表达出来，Wnt频率传递信息，骨形态发生蛋白（BMP）频率传递信息和增殖。调查结果，OST酿酒酵母处理方式5天的VIC表现出比对照细胞更高的RUNX2和GSK-3β表达出来水平。I类HDAC抗病毒（1μM的MS-275）降低了RUNX2 mRNA和蛋白质表达出来水平和碱性磷酸酶活性，并降到了非定格Wnt / GSK-3β频率传递信息，定格Wnt /β-连环蛋白频率传递信息和BMP频率传递信息。相比，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）抗病毒（0.1μM）增加了RUNX2表达出来。 MS-275，MC1568和tubacin减缓了VIC增殖，但是，减缓的以往多种不同。MS-275在用OST酿酒酵母处理方式的VIC中的延长RUNX2和骨钙蛋白表达出来延长的间隔时间（14天）。总之，该研究成果结果表明，MS-275通过定格和非定格Wnt频率传递信息途径严格调节VIC中的的RUNX2反式激活。 原始出处：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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