则有交感神经元系统还包括神经元母线粒体病变（neuroblastoma）、节线粒体神经元病变（ganglioneuroma）和节线粒体适度神经元母线粒体病变（ganglioneuroblastoma），是最；也用的儿童颅外实体。节线粒体神经元病变发源地神经元嵴成神经元线粒体，其虽为分化实际上的良适度，但因其压强大，；也侵入相邻组织内脏，对临近骨头、血管、神经元和骨归因于压迫效应。
目前节线粒体神经元病变的治疗作法仅限于牙科，但实际上适度切除麻烦，；也会归因于很多中风还包括胃失调，切除术伤口愈合麻烦等，且迄今为止还未有必需的放化疗技术手段可在术前增大压强。此外，相比于神经元母线粒体病变，节线粒体神经元病变的液压原因也远未明确。
近日，Journal of Experimental Medicine 该网站发表了美国麻省理工学院医学院Dana-Farber研究工作所A. Thomas Look教授团队（陶挺教授和施回教授为文章的共同第一编者）的更进一步：Ganglioneuromas are driven by activated AKT and can be therapeutically targeted with mTOR inhibitors。研究工作揭示了节线粒体神经元病变的液压原因，并为术前增大压强给予了新思路。
编者首先通过免疫线粒体组织化学染色分析了人类节线粒体神经元病变和神经元母线粒体病变探针的磷酸化AKT水平，推断出90.91%的节线粒体神经元病变探针均表达出来中高层次的磷酸化AKT，而只有6.67%的神经元母线粒体病变探针能检查到磷酸化AKT的表达出来。
同时，对AKT下游效应蛋白的检查也显示节线粒体神经元病变探针磷酸化mTOR和S6的阳适度率也显着高于神经元母线粒体病变。编者随后借助于多巴胺β羟化酶（dopamine-β-hydroxylase）突变位点液压年中再生的AKT（myr-AKT）表达出来，成功构建了首个特罗斯季亚涅齐节线粒体神经元病变假设。
进一步研究工作推断出特罗斯季亚涅齐节线粒体神经元病变与人类节线粒体神经元病变无论是在病理还是在核苷酸组上都高度相似。借助于这个特罗斯季亚涅齐假设开展药品筛选，编者进一步明确了mTOR衍生物（还包括sirolimus和everolimus）能必需增大特罗斯季亚涅齐节线粒体神经元病变压强，为人类节线粒体神经元病变术前增大压强给予了全新思路。
总的来说，该研究工作推断出AKT-mTOR-S6信号路径是节线粒体神经元病变的液压原因，建立了首个特罗斯季亚涅齐节线粒体神经元病变假设并推断出mTOR衍生物可以显着增大特罗斯季亚涅齐节线粒体神经元病变的病灶。由于mTOR衍生物sirolimus和everolimus不太可能想得到批准可用特别眼科疾病的治疗，编者建议对这些药品卓有成效特别的流行病学工作，以评估其对人类节线粒体神经元病变的，惠及特别患者。
原始出处：
Ting Tao 1, Hui Shi 1, Meng Wang 2,et al.Ganglioneuromas are driven by activated AKT and can be therapeutically targeted with mTOR inhibitors.J Exp Med. 2020 Oct 5;217(10):e20191871. doi: 10.1084/jem.20191871.
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