外泌体介导的在缺血损伤心肌中的受保护作用

据流行病学汇总，缺血持续性肾脏病（IHD）是世界人口总数失踪的头号主因，2015年因该病失踪伤亡人数达876数万人。急持续性心力衰竭（AMI）是IHD的主要针灸种类，其病理特征是甲状腺缺血持续性坏死。内源持续性修补有助于的丢失使甲状腺组织不必经年累月，而是被纤维化的瘢痕组织代替，梗死七区与非梗死七区电持续性分离，引起收缩功能丧失、心室病理持续性范例，再一造成了心力衰竭。现有对于AMI的化疗（小儿物、溶栓及介入等）旨在保存剩余的毛细血管并降低与AMI法医学灾难相关的活到率和病死率，即使早期透过血运重建也只可能挽救有约50%的梗死面积。因此，IHD经年累月疗法是新近的学者邻近地七区之一。宗教持续性观点认为成年哺乳动物毛细血管不具细胞内分裂的能力也。然而，最近的学者表明，1日龄新生血清可以通过预先存在的毛细血管的去分立和细胞内分裂来经年累月肾脏。哺乳动物的毛细血管在稳态下以更高的速率（每年有约1%）更新，该速率在重击其间大有约可能会减少4倍。这些证据这样一来当内源持续性毛细血管被随之而来细胞内分裂时具经年累月潜能。最有趣的是，学者者利用加速器质谱法测量碳14（14C）的含量见到了毛细血管的有限更新。因此，毛细血管细胞内分裂对于肾脏经年累月的潜力更加极其有商业价值，直接酪氨酸内源持续性毛细血管的细胞内分裂即将成肾脏经年累月医学中可能会最有前景的策略之一。在针灸上的应用不太可能有20多年的历史，其主要由川芎、镇静剂等小儿物一组。川芎辛温，归肝胆心包经，《本草》记述川芎能“主中可能会风入脑咳嗽、寒痹，筋脉缓急”为针灸化疗心脉黄疸阻之胸痹心痛的要小儿。镇静剂辛苦微寒，归心脾经络，《医林纂要》记述镇静剂“持续性走而不守”，具开窍醒神，通窍药的疗效。具预防、化疗、急救三重疗效，可行气活血，祛黄疸药。一时期小儿理证明了其具减少冠脉血流量，减轻心绞痛的功用。学者见到，模板可以促使肾脏间充质肿瘤内可能的外泌体的激素，并可以促使毛细血管的细胞内分裂。肾脏间充质肿瘤内（C-MSCs）具分立、细胞内分裂及自我更属于自己能力也和多向分立的潜能。C-MSCs能被雇用至受损的肾脏组织，可借器官经年累月，其通过旁激素功用向受损的组织周围无罪释放细胞内因子、激酶和微泡刺激原始组织细胞内透过修补及组织功能特持续性维持。作为可激素外泌体细胞内种类的一种，CMSCs可能的外泌体（CMSC-exo）具潜在的肾脏组织修补功用。学者人员从2至3月龄雄持续性C57BL/6血清的肾脏中可能会分离肾脏间充质肿瘤内，并将及其两个主要成分川芎嗪和镇静剂模板血清的C-MSCs，结果见到：与印证乙醇化疗相对，和川芎嗪化疗明显减少了外分体的血压。因此具通过弱化外泌体激素来促使内源持续性肾脏保护的化疗潜力。学者还见到通过调低GTP酶（最主要Rab27a和Rab27b）促使外泌体从C-MSC激素，证实了可调肾脏平衡的一种属于自己有助于。必要持续性学者见到，可以通过可调C-MSCs的外泌体，使受体HL-1毛细血管的表观等位基因型染色质重塑，从而可减少HL-1毛细血管细胞内分裂。亚基甲基化是一种重要的表观等位基因型修饰，参与等位基因的表达催化反应。H3第27位赖氨酸上三甲基化（H3K27me3）的组亚基重塑对控制肿瘤内和毛细血管的终究至关重要，最主要细胞内的活到和细胞内分裂。为阐释模板C-MSCs后无罪释放的外泌体（SJP-exo）介导的H3K27me3调低的有助于，我们评估了排泄处理HL-1细胞内中可能会决定持续性组亚基甲基酶（EZH1, EZH2和EED）和去甲基酶（JMJD3和UTX）的mRNA表达素质，SJP-Exo在受体HL-1细胞内中可能会选择持续性地减缓UTX表达。并通过监测PCNA的素质评价细胞内细胞内分裂的素质，见到SJP-exos可用于促使毛细血管细胞内分裂。综上，全球每年有约有1700数万人死于急持续性心力衰竭或其造成了的透过持续性慢持续性心衰，其主要主因在于成体毛细血管的折扣能力也很低，自我修补能力也极弱。酪氨酸内源持续性毛细血管的细胞内分裂是国际炎症持续性学者的邻近地七区学术研究。模板可促使CMSCs可能的外泌体的无罪释放并促使毛细血管的细胞内分裂，因此，通过中可能会小儿可借肿瘤内无罪释放的外泌体偏袒缺血甲状腺可能为肾脏经年累月疗法缺少属于自己途径。