坏死小微适度与牙周病肺癌前提系统性的关键原溃疡促炎细胞位点的拘押。本研究成果力图评估适度坏死小微的细胞的强调,即POPs、CARD和TRIM细胞在牙周病中都的强调。
本研究成果总共归属于68名参与者(34名男连续性和34名女连续性),根据临床参数将其细分四组,包括牙周健康(H)、牙龈炎(G)、慢连续性牙周炎(CP)和侵袭连续性牙周炎(AgP)。获取人会的牙龈其组织样本,RT-PCR量化调节坏死小微强调的分子,包括ASC, caspase‐1,IL‐1β,IL‐18, nucleotide‐binding domain,NLRP3, NLRP2, AIM2 , POP1, POP2, CARD16, CARD18, TRIM16和TRIM20。
结果发现,与H组相对,NLRP3和IL-1β在G组、CP组和AgP组的强调升至(P
因此,活动连续性牙周病不太可能导致炎连续性小微适度位点的持续上升,而牙周病中都炎连续性小微适度位点不太可能会增加NLRP3和IL-1β的活连续性。
原文来历:
Kübra Aral,Differential expression of inflammasome regulatory transcripts in periodontal disease, journal of periodontology, 2020 May, doi:10.1002/JPER.19-0222
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