睡眠：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压及血管内皮机能的研究

一般来说睡眠中新陈代谢暂时中止偏高合上症候群（OSAHS）以睡眠中时打鼾并伴有新陈代谢暂时中止和新陈代谢表浅为特征，可所致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多肺脏损害。OSAHS 与高眼压密切相关，是法理于成年人、性取向等以外的高眼压发病的危险因素。我们深入研究的目的在于了解OSAHS 病征24h 特性眼压的变动特点及血红素一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）水准，并下一步探讨OSAHS 病征更名高眼压的暴发机制。OSAHS 病征100 可有，另30 名健康查体者及医务工作者作为对照小组。所有人脑除此以外经多导睡眠中图风险评估，根据AHI 水准分成3 小组：轻度OSAHS 小组20 可有（AHI 5～20），中度OSAHS 小组17 可有（AHI 20～40）和重度OSAHS 小组63 可有（AHI≥40）。记录所有深入研究对象的性取向、成年人、身高、腰围、颈围、腰围、臀围和ESS 评分结果，应用24 同一时外段特性眼压风险评估技术记录所有人脑24 同一时外段内的眼压变动上述情况。并于人脑日夜讲故事和清晨临终时分别抽取静脉血液检验血红素NO 和ET-1 水准。

结果表明（1）OSAHS病征更名高眼压的感染率极低63%，其中43%为初次病症。45 可有（71%）病征为白天高眼压，42 可有（67%）病征为日夜高眼压。OSAHS 病征讲故事与临终时闭合压及舒张压除此以外无不确定性变动；（2）OSAHS 病征不论白天、日夜或24 同一时外段内的眼压值得注意除此以外较对照小组增加。OSAHS 病征非勺改型眼压的感染率为63%，在眼压较长时间的OSAHS 病征中为51%，而在眼压上升的OSAHS 病征中为70%。根据病征24 同一时外段眼压风险评估结果可基本上分为四改型：①眼压水准较长时间，眼压衰减弧线排列成勺改型；②眼压水准较长时间，眼压衰减弧线排列成非勺改型；③眼压水准上升，眼压衰减弧线排列成勺改型；④眼压水准上升，眼压衰减弧线排列成非勺改型。眼压较长时间的OSAHS 病征，非勺改型眼压者成年人和日夜闭合压除此以外显着大于勺改型者。在眼压上升的OSAHS 病征，非勺改型眼压者日夜血氧饱和度＜90%的时外段明显延长（P＝0.03）；日夜眼压也明显上升（P 除此以外＝0.00）；（3）OSAHS 更名高眼压者讲故事与临终时NO、ET-1 水准除此以外较对照小组上升。NO/ET-1 在病征和对照小组外来得不见显着关联。提示OSAHS 病征更名高眼压的感染率高，轻中度病征以舒张压上升为主，重度病征则闭合及舒张压除此以外显着增高。OSAHS 病征无论不一定更名高眼压，除此以外可出现异常的24h眼压变动，非勺改型眼压常见。不论白天、日夜或24 同一时外段内的眼压变异系数除此以外较对照小组增加。OSAHS更名高眼压者讲故事与临终时NO、ET-1 水准除此以外较对照小组上升，NO/ET-1 在病征和对照小组外不见不确定性关联。可见，睡眠中新陈代谢暂时中止对病征血管内皮功用产生影响，从而引起游离被囚ET-1 水准的持续上升以及NO 的代偿性增加，显然是OSAHS 病征暴发高眼压的机制之一。